Shkencëtarët po zbulojnë një nga misteret më intriguese të biologjisë njerëzore: pse, ndërsa trupi plaket dhe ngadalëson metabolizmin, disa qeliza të vjetra, të quajtura qeliza senesente, fillojnë të shpenzojnë më shumë energji sesa kur ishin të reja. Këto qeliza ndalojnë ndarjen, por mbeten aktive në mënyra jo të dobishme – njësoj si “zombi” që vazhdojnë të lëvizin, por nuk kryejnë funksionin e tyre të mëparshëm.
Në një studim të vitit 2022 nga Columbia University (New York City), u zbulua se këto qeliza kishin dyfishin e metabolizmit të qelizave të reja. Kjo sjellje çuditërisht energjike mendohet të jetë një përgjigje ndaj dëmtimeve të akumuluara në ADN dhe sinjaleve inflamatore që ato lëshojnë. Truri, për të përballuar këtë kërkesë energjie, mund të fillojë të kursejë burime duke i shkëputur ato nga procese të tjera, çka çon në simptoma të dukshme të plakjes si flokë të bardha apo humbje të masës muskulore.
Kjo hipotezë, e quajtur “modeli i kursimit të energjisë trupi–tru”, sugjeron që truri luan një rol qendror në menaxhimin e energjisë dhe procesin e plakjes. Kërkimet janë ende në fazë zhvillimi, por po ndërtohet një panoramë gjithnjë e më e qartë se si plakja lidhet me procese psikologjike dhe biologjike.
Një prej lidhjeve më të forta është ajo mes stresit kronik dhe plakjes qelizore. Në fillim të viteve 2000, studiuesja Elissa Epel (University of California, San Francisco) zbuloi se gratë që kujdeseshin për fëmijë me sëmundje kronike kishin telomere më të shkurtra – pjesë mbrojtëse të ADN-së që shkurtohen me kalimin e kohës dhe lidhen ngushtë me plakjen. Ato që kishin përjetuar stres për më shumë vite kishin shenja më të avancuara të plakjes biologjike.
Hulumtime të tjera tregojnë se përjetimet traumatike në fëmijëri apo stresi në punë lidhen gjithashtu me telomere më të shkurtra dhe me ndryshime në epigjenom – modifikime kimike që ndikojnë në mënyrën si shprehen gjenet. Një shembull është hormoni i stresit, kortizoli, që është lidhur me rritje të shprehjes së TNF, një molekulë inflamatore që nxit plakjen qelizore.
Eksperimentet me kafshë kanë ndihmuar në kuptimin e mekanizmave biologjikë që nuk mund të vëzhgohen lehtësisht tek njerëzit. Tek minjtë, stresi social – si përballja me sjellje agresive nga një kafshë dominuese – ka shkaktuar dëmtime në zemër dhe jetëgjatësi më të shkurtër. Studiuesit vunë re gjithashtu rritje të p16, një shenjë e qelizave senesente, në tru dhe inde të tjera pas përjetimit të stresit social.
Edhe studimet me makakë rezus (rhesus macaques) kanë treguar se statusi social ndikon në shprehjen e gjeneve të sistemit imunitar. Kafshët me status më të ulët social kishin nivele më të larta të gjeneve inflamatore, por këto ndryshime ishin të kthyeshme kur statusi i tyre ndryshonte – një tregues i fuqishëm se stresi social ndikon drejtpërdrejt në biologjinë tonë.
Në fund, këto gjetje përforcojnë idenë se plakja nuk është vetëm një proces biologjik, por edhe pasojë e përjetimeve emocionale dhe të stresit të jetës. Truri, duke qenë menaxheri i energjisë dhe reagimeve tona ndaj stresit, mund të jetë çelësi për të ngadalësuar ritmin e plakjes – apo për ta përshpejtuar atë.
Tre pika kryesore:
- Qelizat senesente, ndonëse joaktive në ndarje, konsumojnë më shumë energji dhe ndikojnë në plakjen trupore.
- Stresi kronik ndikon negativisht në telomeret dhe epigjenom, duke përshpejtuar plakjen biologjike.
- Ndryshimet sociale dhe psikologjike ndikojnë në mënyrë të kthyeshme në shprehjen gjenetike të sistemit imunitar.
Hashtage:
#Plakja #ShkencaENdjenjave #StresiKronik #TruriDheTrupi #QelizaZombi #Telomeret #Psikobiologji #ShëndetiMendor #Epigjenetika #Jetëgjatësia